Функциональное различие висцеральных жировых клеток и подкожных адипоцитов

Становление висцеральных жировых клеток в филогенезе произошло на много миллионов лет раньше становления подкожных адипоцитов. Пул висцеральных жировых клеток с ранних ступеней филогенеза реализует биологические функции трофологии и гомеостаза, эндоэкологии и адаптации. Подкожные адипоцитыреализуют филогенетически позднюю биологическую функцию локомоции. Висцеральные жировые клетки не имеют рецепторов к инсулину, все подкожные адипоциты - инсулинозависимые. Как висцеральные жировые клетки, так и подкожные адипоциты в биологической функции трофологии реализуют биологическую реакцию экзотрофии, биологическую реакцию депонирования и биологическую реакцию эндотрофии. Наиболее частой причиной ожирения, мы полагаем, является нарушение биологической реакции депонирования жирных кислот (ЖК) в форме триглицеридов (ТГ). Это, мы полагаем, основа того, что нарушение функции висцеральных жировых клеток (метаболический синдром) и инсулинозависимых адипоцитов (ожирение) столь часто принимает характер метаболических "пандемий". Жировые клетки поглощают ЖК в форме неполярных ТГ, депонируют их в липидных "каплях" и высвобождают ЖК в межклеточную среду в форме полярных неэтерифицированныхЖК. Висцеральные жировые клетки сформировались в паракринных сообществах энтероцитов; в них же микросомальный белок, переносящий ТГ, сформировал ранние хиломикроны. Висцеральные жировые клетки и адипоциты - филогенетически, регуляторно, функционально и патофизиологически разные клетки; рассматривать их следует раздельно. Не только висцеральные жировые клетки и адипоциты, но все клетки рыхлой соединительной ткани на уровне сообществ клеток секретируют много разных гуморальных медиаторов паракринной регуляции; иных способов регуляции еще не было. Лептин - специфичный медиатор висцеральных жировых клеток, а адипонектин - подкожных адипоцитов.

Берштейн Л.М. Эндокринная функция жировой ткани, или как Вас теперь называть, мистер Ж.? Природа. 2005; 3: 1-11.

Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный регулятор. Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008; 11(1): 32-43.

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М. 2014.

Frigolet M.E., Torre N., Tovar A.R. The renin-angiotensin system in adipose tissue and its metabolic consequences during obesity. J. Nutr. Biochem. 2013; 24(12): 2003-15.

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М. 2014.

Караман Ю.К. Механизмы адаптации организма к алиментарной высокожировой нагрузке: Дис.. д-ра биол. наук. Владивосток; 2011.

Джериева И.С., Рапопорт С.И., Волкова Н.И. Связь между содержанием инсулина, лептина и мелатонина у больных с метаболическим синдромом. Клиническая медицина. 2011; 6: 46-9.

Меситов М.В., Игнашкова Т.И., Мещерский М.Е. Индукция стресса эндоплазматического ретикулума в условиях окислительно-восстановительного дисбаланса в клетках Т-лимфобластах лейкемии человека. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2012; 3: 87-93.

Хаитов Р.М., Манько В.М., Ярилин А.А. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие функции клеток иммунной системы. Внутриклеточные сигнальные пути при апоптозе. Успехи современной биологии. 2006; 126(1): 3-9.

Kaneko H., Anzai T., Nagai T. et al. Human C-reactive protein exacerbates metabolic disorders in association with adipose tissue remodelling. Cardiovasc. Res. 2011; 91(3): 546-55.

Holland W.L., Bikman B.T., Wang L.P. et al. Lipid-induced insulin resistance mediated by the proinflammatory receptor TLR4 requires saturated fatty acid-induced ceramide biosynthesis in mice. J. Clin. Invest. 2011; 121(5): 1858-70.

Poitou C., Coussieu C., Rouault C. et al. Serum amyloid A: a marker of adiposity-induced low-grade inflammation but not of metabolic status. Obesity (Silver Spring). 2006; 14(2): 309-18.

Mei S., Ni H.M., Manley S. et al. Differential roles of unsaturated and saturated fatty acids on autophagy and apoptosis in hepatocytes. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2011; 339(2): 487-98.

Storz P., Doppler H., Wernig A. et al. Cross-talk mechanisms in the development of insulin resistance of skeletal muscle cells palmitate rather than tumour necrosis factor inhibits insulin-dependent protein kinase B (PKB)/Akt stimulation and glucose uptake. Eur. J. Biochem. 1999; 266: 17-25.

Кайдашев И.П. Активация ядерного фактора kB как молекулярной основы патогенеза метаболического синдрома. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2013; 3: 65-72.

Bastard J.P., Maachi M., Lagathu C. et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur. Cytokine. Netw. 2006; 17(1): 4-12.

Geer E.B., Islam J., Buettner C. Mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance: Focus on adipose tissue function and lipid metabolism. Endocr. Metab. Clin. N. Am. 2014; 43(1): 75-102.

Новгородцева Т.П., Караман Ю.К., Гвозденко Т.А., Жукова Н.В. Модификация состава липидов эритроцитов крыс в условиях алиментарного стресса. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2011; 97(7): 718-24.

Аксенова В.И., Былинно О.В., Животовский Б.Д., Лаврик И.Н. Каспаза-2: что мы о ней знаем сегодня? Молекулярная биология. 2013; 47(2): 187-204.

Шварц В.Я. Жировая ткань как орган иммунной системы. Цитокины и воспаление. 2009; 8(4): 3-10.

Briasoulis A., Tousoulis D., Papageorgiou N. et al. Novel therapeutic approaches targeting matrix metalloproteinases in cardiovascular disease. Curr. Top. Med. Chem. 2012; 12(10): 1214-21.

Желанкин А.В., Сазонова М. А. Ассоциация мутаций митохондриального генома человека с хроническими заболеваниями невоспалительного генеза: сахарным диабетом 2-го типа, артериальной гипертонией различными видами кардиомиопатии. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2012; 3: 123-8.

Ширшев С.В., Орлова Е.Г. Молекулярные механизмы регуляции лептином функциональной активности мононуклеарных фагоцитов. Биохимия. 2005; 70(8): 1021-9.