Количественная оценка уровня транскрипта BCR-ABL у больных хроническим миелоидным лейкозом при помошц аллель-специфичной полимеразной цепной реакции в режиме реального времени

Резистентность к ингибиторам тирозинкиназ и прогрессия клона трансформированных клеток при хроническом миелолейкозе (ХМЛ) наиболее часто ассоциированы с мутацией T315I-киназного домена химерного гена BCR-ABL. Частота выявления мутации T315I широко варьирует в зависимости от фазы заболевания и используемых методов ее диагностики. В настоящее время для диагностики мутаций киназного домена гена BCR-ABL, как правило, применяют метод прямого секвенирования. Однако количественный анализ мутации T315I, основанный на аллель-специфичной полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ), обладает большей чувствительностью по сравнению с прямым секвенированием, является более доступным и менее трудоемким методом. Данные преимущества позволяют использовать аллель-специфичную ПЦР-РВ для раннего выявления мутантного клона BCR-ABL у больных ХМЛ.

Sawyers C.L. Chronic myeloid leukemia. N. Engl. J. Med. 1999; 340(17): 1330-40.

Cilloni D., Saglio G. Molecular pathways: BCR-ABL. Clin. Cancer Res. 2012; 18(4): 930-7.

Pendergast A.M., Muller A.J., Havlik M.H., Maru Y., Witte O.N. BCR sequences essential for transformation by the BCR-ABL oncogene bind to the ABL SH2 regulatory domain in a non-phosphotyrosine dependent manner. Cell. 1991; 66(1): 161-71.

Zhang X., Subrahmanyam R., Wong R., Gross A.W. , Ren R. The NH(2)-terminal coiled-coil domain and tyrosine 177 play important roles in induction of a myeloproliferative disease in mice by Bcr-Abl. Mol. Cell. Biol. 2001; 21(3): 840-53.

Hehlmann R., Hochhaus A., Baccarani M. Chronic myeloid leukemia. Lancet. 2007; 370 (9584): 342-50.

Kantarjian H., O’Brien S., Jabbour E., Garcia-Manero G., Quintas-Cardama A., Shan J., et al. Improved survival in chronic myeloid leukemia since the introduction of imatinib therapy:a single-institution historical experience. Blood. 2012; 119(9): 1981-87.

Туркина А.Г., Хорошко Н.Д., Дружкова Г.А. Эффективность терапии иматиниба мезилатом (гливеком) в хронической фазе миелолейкоза. Терапевтический архив. 2003; 8: 62-7.

Soverini S., Hochhaus A., Nicolini F.E., Gruber F., Lange T., Saglio G., et al. BCR-ABL kinase domain mutation analysis in chronic myeloid leukemia patients treated with tyrosine kinase inhibitors: recommendations from an expert panel on behalf of European LeukemiaNet. Blood. 2011; 118 (5): 1208-15.

Hughes T., Saglio G., Branford S., Soverin S., Kim D.W., Muller M.C., et al. Impact of baseline BCR-ABL mutations on response to nilotinib in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase. J. Clin. Oncol. 2009; 27(25): 4204-10. doi: 10.1200/JC0.2009.21.8230

Bradeen H.A., Eide C.A., O’Hare T., Johnson K.J., Willis S.G., Lee F.Y., et al. Comparison of imatinib mesylate, dasatinib (BMS-354825), and nilotinib (AMN107) in an N-ethyl-N-nitrosourea (ENU)-based mutagenesis screen: high efficacy of drug combinations. Blood. 2006; 108(7): 2332-8.

Wei G., Rafiyath S., Liu D. First-line treatment for chronic myeloid leukemia: dasatinib, nilotinib, or imatinib. J. Hematol. Oncol. 2010; 3: 47. doi: 10.1186/1756-8722-3-47.

Roche-Lestienne C., Soenen-Cornu V., Grardel-Duflos N., Lai J.L., Philippe N., Facon T., et al. Several types of mutations of the Abl gene can be found in chronic myeloid leukemia patients resistant to ST1571, and they can pre-exist to the onset of treatment. Blood. 2002; 100(3): 1014-8.