Страница статьи

Роль интерлейкина-1 и митоген-активируемых протеинкиназ в механизмах действия мурамилпептидов на клетки врожденного иммунитета


DOI:

Полный текст:


Аннотация

При активации глюкозаминилмурамилтрипептидом (ГМтри) грамотрицательных бактерий макрофаги вырабатывают существенно большие количества провоспалительных цитокинов, в частности фактора некроза опухолей (TNF), чем дендритные клетки (ДК), при одинаковой способности обоих типов клеток отвечать на липополисахарид (ЛПС). Проведенные исследования показали, что повышенная способность макрофагов отвечать на ГМтри не связана с ауто- и паракринными механизмами, опосредованными цитокинами семейства интерлейкина-1 (IL-1). В то же время IL-1a и IL-1β потенцируют ответ ДК на ГМтри. При сравнении макрофагов и ДК, активированных ГМтри, обнаружено, что в макрофагах имеет место более выраженная активация митоген-активируемой протеинкиназы p38, а также более пролонгированная экспрессия мРНК TNF, что в совокупности, видимо, и определяет более мощный ответ макрофагов на ГМтри. Таким образом, получены новые данные о механизмах действия мурамилпептидов на клетки врожденного иммунитета, которые могут быть приняты во внимание при разработке и применении мурамилпептидных иммуностимуляторов и адъювантов.


Для цитирования:

For citation:

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 License.

ISSN: (Print)
ISSN: (Online)