Страница статьи

КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ И ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС У ДЕТЕЙ ПРИ ОСТЕОХОНДРОПАТИИ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ


DOI:

Полный текст:


Аннотация

Дегенеративно-дистрофические процессы в суставных тканях сопровождаются изменениями показателей врожденного иммунитета, что является следствием иммунных реакций на асептическое воспаление. Цель настоящего исследования - изучить кислородзависимые механизмы фагоцитарной активности нейтрофилов (HCT-тест, активности миелопероксидазы), биохимические показатели перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков и активности ферментов антиоксидантной защиты у детей (в возрасте 12 - 16 лет) с остеохондропатией головки бедренной кости. В обследованной группе было выявлено повышение спонтанного HCT-теста и содержание миелопероксидазы в нейтрофилах, снижение индекса стимуляции HCT, а также статистически значимое повышение активности супероксиддисмутазы, основного продуцента гидроперикиси. При этом, не обнаружено увеличение активности каталазы и содержания продуктов липопероксидации, однако, выявлено перераспределение продуктов окислительной модификации белков с преобладанием кетонов. При развитии у детей остеохондропатии наблюдается активация кислородзависимых механизмов фагоцитарной активности нейтрофилов, возрастает количество вторичных продуктов пероксидации белков - кетонов. Увеличение активности СОД, при одновременном и достоверном снижении активности каталазы свидетельствует о накоплении гидроперикиси вызывающей активизацию и хемотаксис нейтрофилов. Данные исследования можно использовать для прогнозирования развития остеонекроза в качестве дополнительных критериев при принятии решения о целесообразности выполнения реконструктивных операций на суставе.


Для цитирования:

For citation:

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 License.

ISSN: (Print)
ISSN: (Online)