Страница статьи

ЛИПОЛИЗ В ЛИПОПРОТЕИНАХ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ - LOCUS MINORIS RESISTENCIA - В ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИИ. ПОЗИТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ДИЕТЫ, ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ, СТАТИНОВ И ФИБРАТОВ


DOI:

Полный текст:


Аннотация

Ингибирование гидролиза пальмитиновых и олеиновых триглицеридов (ТГ) в липопротеинах (ЛП) очень низкой плотности (ЛПОНП), медленное формирование активной конформации апоВ-100, блокада образования апоЕ/В-100 лиганда в ЛПОНП и снижение поглощения их инсулинозависимыми клетками - причина гипертриглицеридемии (ГТГ). Пальмитиновые и олеиновые ЛПОНП (˃ 80% всех ЛПОНП) не превращаются в ЛП низкой плотности (ЛПНП). Атеросклероз - не алиментарный дефицит полиеновых жирных кислот (ПНЖК), а формирования in vivo низкой биодоступности ПНЖК для клеток в ЛПНП при высоком содержании в пище пальмитиновой НЖК и пальмитиновых ЛПНП. Сколь высок ХС-ЛПНП, столь же велико содержание в плазме крови ПНЖК и столь же велик дефицит их в клетках. Основу первичной профилактики атеросклероза составляет уменьшение в пище содержания пальмитиновой насыщенной ЖК, транс-форм ЖК при умеренном увеличении ПНЖК. Трудно полагать, что чуждые для организма ксенобиотики статины, фибраты, пробукол, могут проявлять in vivo биологическое, плейотропное действие. Физиологично in vivo это удел ранних в филогенезе гуморальных медиаторов эйкозаноидов: простациклины, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и резольвины. Это производные арахидоновой, эйкозапентаеновой докозагексаеновой ПНЖК. Реально полагать, что, действуя по единому алгоритму, активируя гидролиз ТГ в ЛПОНП, все препараты в итоге нормализуют поглощение клетками ПНЖК в линолевых и линоленовых ЛПНП путем апоВ-100-эндоцитоза. Атеросклероз - синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот.


Для цитирования:

For citation:

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 License.

ISSN: (Print)
ISSN: (Online)